Фосфор (Р)

Опубликовано в Биохимический анализ крови.

Приблизительно 80% фосфора в организме животных находится в виде солей – фосфатов кальция, которые составляют неорганическое вещество костной ткани. Оставшееся количество участвует в этерификации при промежуточных процессах метаболизма углеводов, а также являются компонентами фосфолипидов, фосфопротеинов, нуклеиновых кислот и нуклеотидов.

Концентрация неорганического фосфора в крови зависит от реабсорбции фосфатов в канальцах почек, соотношения процессов синтеза и резорбции в костях, в меньшей степени – от выхода фосфатов из клеток других тканей и процессов всасывания и выделения в желудочно-кишечном тракте.

Основными регуляторами баланса фосфора в организме являются паратгормон, кальцитонин и витамин D. Для клинической диагностики важно соотношение в крови кальция и неорганического фосфора и определение концентрации этого элемента в моче.

Показания к назначению исследования:

  • Заболевания костей;
  • Заболевания почек;
  • Заболевания паращитовидных желез.

Единица измерения: ммоль/л (mmol/1)
Референтные интервалы:

Собаки

Кошки

Лошади

Человек

1,0-2,0

1,3-2,4

0,7-1,7

0,87-1,45

Принцип метода.

Неорганический фосфор образца реагирует с молибдатом в кислой среде с образованием фосфомолибдатного комплекса, который может быть измерен спектрофотометрически.

Факторы, искажающие результат:

  • Венозный стаз, обусловленный наложением жгута;
  • Взятие пробы крови выше уровня установленного животному внутривенного катетера, по которому вводится раствор, содержащий фосфаты;
  • Факторы, повышающие результат:
    o   эргокальциферол, фуросемид, растворы фосфатов, тетрациклин, витамин D, билирубин, гемоглобин, липемия;
  • Факторы, понижающие результат:
    o   аминокислоты, адреналин, глюкокортикоиды, глюкоза, инсулин, цитраты, маннитол, оксалат, фенотиазины.

Интерпретация результатов:

Гипофосфатемия может быть вызвана перемещением фосфатов из внеклеточного во внутриклеточное пространство, повышенным почечным выведением (дефекты почечных канальцев, гиперпаратироидизм) или повышенным желудочно-кишечным выведением (диарея, рвота) и пониженной кишечной абсорбцией.

Гиперфосфатемия обычно вторичный процесс при неспособности почек выводить фосфат вследствие повреждения или гипопаратироидизма.

Повышение

Понижение

  • гипопаратиреоз, псевдогипопаратиреоз;
  • лечение противоопухолевыми цитостатиками (цитолиз клеток и высвобождение фосфатов в кровь);
  • острая и хроническая почечная недостаточность;
  • массивные гемотрансфузии;
  • распад костной ткани при злокачественных опухолях (особенно при метастазировании), лейкозах;
  • остеопороз;
  • ацидоз (кетоацидоз при сахарном диабете, лактоацидоз, респираторный ацидоз);
  • гипервитаминоз D;
  • портальный цирроз;
  • применение диуретиков, анаболических стероидных средств;
  • заживление переломов костей.
  • остеомаляция;
  • рахит у растущих животных (возможна ранняя и доклиническая диагностика);
  • синдром мальабсорбции;
  • выраженная диарея, рвота, а также нарушения в кормлении и заболевания ЖКТ;
  • гиперпаратиреоз первичный и эктопический синтез гормона злокачественными опухолями;
  • выраженная гиперкальциемия различной этиологии;
  • острая подагра;
  • гиперинсулинемия (при лечении сахарного диабета);
  • беременность (физиологический дефицит фосфора);
  • дефицит соматотропного гормона (гормона роста);
  • дефицит витамина D;
  • отравление салицилатами;
  • инфекции дыхательного аппарата, респираторный алкалоз;
  • дефекты канальцев почек;
  • струйное внутривенное введение глюкозы, применение противосудорожных препаратов.

Клинический диагноз не должен основываться на результатах отдельного теста, он должен согласовываться  с результатами клинических и лабораторных данных.